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抗-HCVAg陽性

發(fā)布:2016-03-02 | 來源:互聯(lián)網 | 瀏覽:8127

【抗-HCVAg陽性】是什么

抗-HCVAg陽性是確診非冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性腎病的癥狀之一。

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一單鏈RNA病毒,先發(fā)現(xiàn)于1989年,現(xiàn)估計全球約有100×106感染者,主要經血制品傳播及使用靜脈毒品傳播。近10年對 HCV感染與腎小球疾患間的關系認識逐漸增多,現(xiàn)認為HCV相關的腎損害主要包括:冷球蛋白血癥

性膜增生性腎小球腎炎(cryoglobulinemic MPGN),非冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性腎病(membranous nephropathy,MN)。

臨床上確診應具備:

1.有蛋白尿或血尿;2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽性,抗-HCVAg陽性;3.冷球蛋白和免疫復合物存在,有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體;4.腎活檢示嚴重單核細胞浸潤及大量腎小球免疫復合物沉積。

【抗-HCVAg陽性】是怎么引起的

(一)發(fā)病原因

HCV與冷球蛋白血癥的相關聯(lián)系早報道于1990年,近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證 據,包括:血清中存在循環(huán)抗HCV抗體,冷沉淀物內含多克隆IgG抗HCV抗體,血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關的冷球蛋白血癥性 MPGN于1994年先報道,后用針對特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測到HCV相關蛋白,在12例HCV陽性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細血管壁及系膜區(qū)測及HCV抗原沉積,而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測到HCV 抗原?,F(xiàn)認為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復合物介導所致,HCV抗原抗體免疫復合物沉積于內皮下及系膜,激活補體而繼發(fā)細胞增殖及炎癥細 胞浸潤。但HCV抗原是否獨立于冷球蛋白而介導腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下:

1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時呈可逆性沉淀的γ-球蛋白,因組分不同而分為3型:Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產生的單克隆免疫球蛋白;Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白,由多克隆IgG及針對IgG Fc段的單克隆IgM組成,其中IgM具有類風濕因子活性;Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白,多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。約50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病,而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。

2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經過與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機制上的作用則尚有爭論。

3.膜性腎病 少數HCV患者的腎損害為MN,患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,血清補體多正常,冷球蛋白及類風濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測到HCV相關性蛋白。

(二)發(fā)病機制

HCV與冷球蛋白血癥的相關聯(lián)系早報道于1990年,近研究發(fā)現(xiàn)95%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證 據,包括:血清中存在循環(huán)抗HCV抗體,冷沉淀物內含多克隆IgG抗HCV抗體,血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關的冷球蛋白血癥性 MPGN于1994年先報道,后用針對特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測到HCV相關蛋白,在12例HCV陽性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細血管壁及系膜區(qū)測及HCV抗原沉積,而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒有檢測到HCV 抗原?,F(xiàn)認為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復合物介導所致,HCV抗原抗體免疫復合物沉積于內皮下及系膜,激活補體而繼發(fā)細胞增殖及炎癥細 胞浸潤。但HCV抗原是否獨立于冷球蛋白而介導腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類如下:

1.冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎 冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時呈可逆性沉淀的γ-球蛋白,因組分不同而分為3型:Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產生的單克 隆免疫球蛋白;Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白,由多克隆IgG及針對IgG Fc段的單克隆IgM組成,其中IgM具有類風濕因子活性;Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白,多見于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。約 50%Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病,而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。

2.非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎 非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經過與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機制上的作用則尚有爭論。

3.膜性腎病 少數HCV患者的腎損害為MN,患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,血清補體多正常,冷球蛋白及類風濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測到HCV相關性蛋白。

【抗-HCVAg陽性】詳細分析

1.丙型肝炎的臨床表現(xiàn):本病潛伏期為2~26周,平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潛伏期短,一般為7~33天,平均19天。臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕,多為亞臨床無黃疸型,常見單項ALT升高,長期持續(xù)不降或反復波動,患者ALT和血清膽紅素平均值較低,黃疸持續(xù)時間較短。但也有病情較重,臨床難與乙型肝炎區(qū)別。

丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據觀察40%~50%發(fā)展成為慢性肝炎,25%發(fā)展成為肝硬化,余為自限性經過。急性丙型肝炎發(fā)展成慢性者多為無黃疸型,ALT長期波動不降,血清抗-HCV持續(xù)高滴度陽性。因此,臨床上應注意觀察ALT及抗-HCV的變化。雖一般丙型肝炎臨床表 現(xiàn)較輕,但亦可見重型肝炎的發(fā)生。HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。

2.HCV冷球蛋白血癥性腎炎的表現(xiàn):冷球蛋白血癥為系統(tǒng)性血管炎病變,HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者可有多種非特異性臨床表現(xiàn),如紫癜、關節(jié)痛、周圍神經病變、低補體血癥等。腎臟表現(xiàn)包括:血尿、蛋白尿(多在腎病綜合征范圍內)、明顯的高血壓及不同程度的腎功能不全,約25%患者腎病綜合征為初表現(xiàn)。常有輕度轉氨酶升高,一些患者轉氨酶正常,而且可無急性肝炎病史。

丙型肝炎的血清學檢查僅在近才漸完善,但是丙型肝炎與冷球蛋白血癥腎小球腎炎有關。除自身免疫性活動性肝炎外,冷球蛋白和循環(huán)免疫復合物可在各種急性、慢性肝臟疾病中出現(xiàn),除常見的紫癜、虛弱、關節(jié)痛、肝炎、腎炎、以及血管炎可出現(xiàn)在混合型冷球蛋白血癥中之外,丙肝抗原血癥也是常見的。在混 合型冷球蛋白血癥中,腎損患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽性,抗-HCVAg陽性,冷沉淀物陽性。冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和 IgG抗HCV抗體,然而,HCV-RNA并未定位免疫沉積在腎小球。一名39歲丙型肝炎抗體陽性的婦女,有濫用藥物史,表現(xiàn)為虛弱、紫癜、關節(jié)痛、顏面及雙下肢水腫,此病員有腎性蛋白尿,腎功能喪失,混合性冷球蛋白血癥。因而,本病臨床表現(xiàn)并無特異性。

目前對與丙型肝炎相關的腎炎尚無統(tǒng)一診斷標準。該病的診斷,除符合丙型肝炎的診斷外,在臨床上確診應具備以下四條:

1.有蛋白尿或血尿。

2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽性,抗-HCVAg陽性。

3.肯定有冷球蛋白和免疫復合物存在,即冷沉淀物陽性,在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體。

4.腎活檢示嚴重單核細胞浸潤及大量腎小球免疫復合物沉積,因HCV-RNA免疫沉積物不一定定位沉積在腎小球,故腎活檢也可呈陰性。腎活檢證實為腎小球腎炎,并可除外其他繼發(fā)性腎小球疾病。

鑒于我國為肝病高流行區(qū),且HBV與HCV常重疊感染。由于HCV與HBV有相似的傳播途徑,因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的,但更多見的是在HBV持續(xù)性感染的基礎上又感染了HCV。為避免漏診,在腎小球腎炎病人中,應常規(guī)做HBV與HCV兩種抗原的檢查。

1.尿液檢查:可出現(xiàn)血尿及蛋白尿、管型尿,尿蛋白主要為白蛋白。且多為腎病綜合征范圍內蛋白尿。急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現(xiàn)前尿膽紅素及尿膽原可陽性。

2.血液檢查:白細胞總數正常或稍低,分類計數中性粒細胞可減少,淋巴細胞相對增多。伴腎功能不全時,可見尿素氮、肌酐升高及低補體血癥。

3.肝功能試驗:對有急性肝炎癥狀者可進行以下檢查:

(1)血清膽紅素:病人在黃疸期血清膽紅素逐天升高,多在1~2周內達高峰。

(2)血清酶測定:血清丙氨酸轉氨酶(ALT)在黃疸出現(xiàn)之前開始上升,在病極期達峰值,急性肝炎可有極高的酶活性,恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復波動,重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降,稱為“酶疸分離”,這是病情重篤之征象。

谷草轉氨酶(AST)約4/5存在于細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中,線粒體損傷時,血清AST明顯升高,反映肝細胞病變的嚴重性。

在急性病毒性肝炎病例中ALT值高于AST值,慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動時ALT/AST比例接近1,肝硬化時AST增高常較ALT顯著。

ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外,其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高,應注意鑒別。

血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿脂酶(ChE)、r谷氨酰轉肽酶(rGT)等在急慢性肝損害時都可有改變,但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP) 在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。rGT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高,可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起rGT增 高。慢性肝炎在排除膽道疾病后,rGT增高表示病變仍活動,肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞,rGT合成減少,血rGT也下降。

(3)蛋白代謝功能試驗:低蛋白(A1b)血癥是肝臟疾病的一個重要指標,低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前A1b因其半衰期僅1.9天,故在肝實質損害時,變化更為敏感,下降幅度與肝細胞損害程度相一致,其變化機制與Alb相似。

①甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高,AFP的增高標志肝細胞的再生活躍,在有廣泛肝細胞壞死的病人中,AFP增高可能預后較好。病人出現(xiàn)極高的血清AFP水平,以肝細胞性肝癌可能性大。

②血氨測定:重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門一體側支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。

(4)凝血酶原時間(Pt) 及活動度(PTA):肝病時相關凝血因子合成減少,可引起Pt延長,Pt延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度,且其相關凝血因子半壽期很短,如Ⅶ (4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常預示預 后不良。Pt延長也可見于先天性凝血因子缺陷者,彌漫性血管內凝血時及維生素K缺乏者等情況,應注意鑒別。 (5)脂質代謝有關試驗:血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低,有人認為TC<2.6mmol/L時預后甚差。血清三酰甘油 (TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。

4.肝纖維化的血清學診斷 慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡,致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶,可作為診斷肝纖維化的血清標志物。

冷球蛋白血癥性MPGN患者病理類似原發(fā)性Ⅰ型MPGN,但可見較密集的巨噬細胞浸潤,腎小球毛細血管腔內可見透明血栓,電鏡下見致密沉積物呈指紋樣結構。少數患者病理可為原發(fā)性Ⅲ型MPGN樣改變。腎活檢見單核細胞浸潤及腎小球大量免疫復合物沉積。

HCV相關腎炎需與其他病因如乙肝相關腎炎、冷球蛋白所致腎炎、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等相鑒別。

乙肝腎炎:臨床上患者在發(fā)病前或發(fā)病時,肯定有乙肝病毒感染或乙型肝炎病史。乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗體持續(xù)陽性或乙肝脫氧核糖核酸曾多次陽性,伴或不伴轉氨酶升高,有血尿、水腫、高血壓等腎炎表現(xiàn)或表現(xiàn)為腎病綜合征。癥狀不典型,常伴肝臟腫大,病情多變,起病時以腎炎表現(xiàn)為主,一段時間后又轉為以腎病表現(xiàn)為主,無一定規(guī)律可循。血清補 體正常或降低,循環(huán)免疫復合物陽性,有的在腎小管內皮細胞中找見乙肝病毒,腎穿刺活檢或免疫電鏡可協(xié)助確診。多數乙肝腎炎病例病程遷延,藥物療效不佳,對 糖皮質激素及細胞毒免疫抑制劑大都耐藥,以致發(fā)展為慢性腎功能不全。但本病有一定自限性,部分患者經護肝調理,在醫(yī)生的指導下自我療養(yǎng)和對癥積極治療后, 臨床癥狀可減輕,漸至消失,并有自愈傾向。乙肝腎炎臨床上表現(xiàn)為腎病綜合癥或非蛋白尿,常伴鏡下血尿,也有以腎病綜合癥起病者。膜性腎炎很少有高血壓或腎功能不全;而膜增生性腎炎大約40%的人有高血壓,20%腎功能不全?;颊叨酂o明顯肝炎接觸史或肝炎臨床癥狀,其診斷依據有三個方面: 一、血清乙型肝炎病毒抗原陽性;二、腎組織切片中找到乙型肝炎病毒;三、患腎小球并可除外狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎小球疾病。

冷球蛋白血癥性腎炎:冷球蛋白血癥MC常合并腎臟損害,腎臟受累,女性多見。Ⅱ型MC腎臟損害更常見。在個別伴有腎臟損害的Ⅲ型MC患者,腎小球損傷各不相同,是一種非特異性病變;而Ⅱ型MC存在IgMκ單克隆成份,造成的腎小球損害具有特征性改變,稱之為“冷球蛋白血癥性腎小球腎炎”。絕大多數Ⅱ型MC患者確立診斷時已50~60歲,因為許多患者在出現(xiàn)癥狀后10~20年才確診。許多患者在HCV感染后數年至數十年才發(fā)現(xiàn)腎臟病變。然而少數患者在起病初期即可出現(xiàn)腎臟和腎外癥狀和體征。腎臟病變的臨床表現(xiàn)差異很大,部分患者表現(xiàn)為蛋白尿,鏡下血尿和(或)高血壓,常伴有輕度腎功能減退。20%的患者表現(xiàn)為腎病綜合征,另有20%~30%的患者在起病初期表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,伴鏡下血尿或肉眼血尿、蛋白尿和進行性腎功能減退。腎臟組織常見的病理改變?yōu)閺浡錾蜐B出性腎炎,與膜增生性腎炎(MPGN)相類似。常伴有血管腔內血栓、腎小球內單核細胞浸潤、腎小球基底膜雙軌形成,以及小至中等大血管炎癥性病變。少數重癥患者可伴有系膜損害。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE:是一種全身性疾病,皮膚、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、腎、腦、眼、鼻、耳、牙齒、頭發(fā)均可出現(xiàn)病變。如:發(fā)熱、乏力、食欲減退、全 身不適、關節(jié)腫痛、肌肉酸痛、體重減輕、脫發(fā)、面部紅斑、指端紅疹、手足遇涼后變白或變紫、反復口腔潰瘍、淺表淋巴結腫大、經期出血不止、皮膚紫癜、貧 血、白細胞、血小板數下降、頭痛、幻覺、幻聽、木僵狀態(tài)、頑固性腹瀉、嘔吐、黃疸、心悸氣短、不能平臥、出現(xiàn)胸水、心包積液等。目前通常采用美國風濕病學會1982年修訂的分類標準: 1、 面部蝶形紅斑 ;2、 盤形紅斑 ;3、 日光過敏 ;4、 口腔或鼻咽部潰瘍 ;5、 非侵蝕性關節(jié)炎 ;6、 漿膜炎 ;7、 腎臟損害 ;8、 神經病變:癲癇發(fā)作或精神病 ;9、 血液異常:溶血性貧血、白細胞減少、淋巴細胞減少或血小板減少;10、免疫學異常:狼瘡細胞陽性、抗ds-DNA抗體陽性、抗SM抗體陽性、或持續(xù)6個月的抗梅毒血清試驗假陽性;11、 抗核抗體陽性。臨床上,在排除其他病癥的前提下,如果具有上述11項標準中的4項或4項以上表現(xiàn),均可診斷為SLE。

HCV感染的主要來源是輸血和應用血液制品,因此對獻血員進行抗-HCV篩查是目前預防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要來源。減少血液制品的污染除應嚴格篩查獻血員外,血液制品生產過程中,如何有效的滅活HCV,又能保持生物制品活性,尚待進一步研究。

本病的終控制將取決于疫苗的應用。HCV分子克隆成功,為丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型,且易發(fā)生變異,目前HCV疫苗的研制任務仍十分艱巨。HCV腎損害的預防依賴于丙肝的預防和有效治療。

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