【酒精性肝硬化】是什么
酒精性肝硬化的發(fā)生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養(yǎng)狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。
飲酒的女性較男性更易發(fā)生酒精性肝病。營養(yǎng)不良、蛋白質(zhì)缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都會增加肝硬化的危險。
【酒精性肝硬化】是怎么引起的
長期過度飲酒,可史肝細胞反復發(fā)生脂肪變性,壞死和再生,終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝硬化發(fā)生機制有：
1、肝臟損傷
過去認為酒精性肝損傷是由于進食受影響，導致營養(yǎng)不良所致。而現(xiàn)在研究證實，即使沒有營養(yǎng)缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質(zhì)的前提下，飲酒仍可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。
2、免疫反應紊亂
A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內(nèi)毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導致肝纖維化。TGF-β是目前發(fā)現(xiàn)的重要的導致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產(chǎn)物對免疫調(diào)節(jié)作用有直接影響，可史免疫標記物改變。
3、膠原代謝紊亂及尬硬化形成
A、脂質(zhì)過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒內(nèi)含有鐵，飲酒導致攝入和吸收增加，肝細胞內(nèi)鐵顆粒沉著，鐵質(zhì)可刺激纖維增生，加重肝硬化。
【酒精性肝硬化】詳細分析
一般于50歲左右出現(xiàn)癥狀，男女比例約為2：1，常于60歲前后死亡.早期常無癥狀，以后可出現(xiàn)體重減輕，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙齦出血及鼻出血等(到失代償期可出現(xiàn)黃疸，腹水，浮腫，皮膚粘膜和上消化道出血等).面色灰黯，營養(yǎng)差，毛細血管擴張，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性腫大，掌攣縮，男性乳房發(fā)育，睪丸萎縮和陰毛呈女性分布，以及厭氧菌所致的原發(fā)性腹膜炎，肝性腦病等。
酒精性肝硬化屬于門脈性肝硬化類型，近年來在我國有明顯增加，僅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝臟假小葉形成的再生結節(jié)較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內(nèi)回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區(qū)別。隨著病程進展，肝細胞大量破壞，肝細胞再生和大量纖維組織增生，超聲檢查切面圖像可顯示無數(shù)圓形或類圓形低回聲結節(jié)，彌漫分布于全肝，結節(jié)較肝炎后肝硬化者細小而均勻，大小多為0.2-0.5cm之間，結節(jié)周邊可見纖維組織包繞而呈網(wǎng)格狀強回聲。
肝包膜增厚，回聲增強，但并不出現(xiàn)肝炎后肝硬化常見的鋸齒狀改變，肝臟體積?？s小。超聲檢查發(fā)現(xiàn)門脈系統(tǒng)增寬、門體靜脈側支循環(huán)開放和腹水等對診斷肝硬化門脈高壓有很大幫助，但敏感性較低。門脈性肝硬化時，肝細胞再生結節(jié)壓迫周圍門靜脈分支、Disse間隙及匯管區(qū)纖維組織大量增生使血管扭曲、閉塞，使肝動脈和門靜脈阻力增加，門靜脈血流減慢，甚至出現(xiàn)高肝血流。彩超能顯示肝內(nèi)血液循環(huán)改變的主要特征，顯著提高酒精性肝硬化超聲診斷的敏感性和特異性。肝硬化病人門靜脈血流速度明顯降低，而肝動脈搏動指數(shù)(PI)升高(1.28士 0.18，正常對照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指數(shù)是指門靜脈血流速度/肝動脈搏動指數(shù)，以該指數(shù)降至12cm/s為限，對肝硬化的診斷敏感性為97%，特異性為93%。新近發(fā)展起來的二次諧波顯像技術與新型聲學造影劑相結合，使肝硬化的超聲診斷提高到一個新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒時間強度曲線與正常組和非硬化性肝病組有很大差異。肝硬化組造影顯示平均開始時間為18s，繼而出現(xiàn)一個較陡的上升，正常組和非硬化組平均開始顯示時間為52s和39s，繼而出現(xiàn)一個較遲而緩慢的上升。有研究表明，造影劑到達肝靜脈的時間若小于24，對肝硬化診斷的敏感性和特異性均為100%，這種非創(chuàng)傷性診斷肝硬化的新技術可望在今后減少肝活檢的數(shù)量。在酒精性肝硬化病人，門靜脈血流速度和平均流量與門脈高壓的程度相關。
(1)糖尿病性脂肪肝：無飲酒史，有糖尿病史;結合血糖、尿糖的檢測不難鑒別。
(2)高脂血癥性脂肪肝：測定血膽固醇、甘油三酯、載脂蛋白可幫助診斷，若再無飲酒史可幫助區(qū)別。
(3)肥胖性脂肪肝：先問明有無飲酒史，如飲酒時程>10年，飲酒精量>60g/d，則以酒精性脂肪肝可能性大。如無飲酒史或不足以上時程及量，有肥胖征，則以肥胖性脂肪肝可能較大。
(4)肝炎后脂肪肝：多見于急性病毒性肝炎恢復期或慢性肝炎病人因進食熱量過多、高糖和過分限制活動導致體重增加和肝臟脂肪沉積。此類脂肪肝有明確肝炎史，多數(shù)被勸告不飲酒。
(5)使用皮質(zhì)激素、藥物或長期接觸有毒化學物質(zhì)(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸)，引致脂肪肝，無飲酒史，有用藥物史。
(6)妊娠急性脂肪肝：以往曾稱之為急性黃色肝萎縮，罕見，母嬰死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚，多見于初孕婦。妊36～40周者，但亦有報道在妊30周或分娩后數(shù)日發(fā)病者。
(7)營養(yǎng)不良性脂肪肝：多見于攝人食物不足或消化吸收障礙以及慢性消耗性疾病的病人，無飲酒史，不難區(qū)別。
病理
肝穿刺顯示肝小葉呈彌漫性脂肪變性，但無肝細胞廣泛壞死(此點易與急性黃膽性肝炎引起的急性肝壞死鑒別)，肝細胞為脂肪所浸潤，在門脈周圍區(qū)無此現(xiàn)象，無炎癥浸潤或壞死區(qū)。超聲檢查有典型的脂肪肝波型?？祻筒∪烁窝匡@示，自小山邊緣開始，脂肪逐漸消失而恢復正常。類似變化除肝組織外，尚見于胰腺、骨髓、腎及腦。幸存的母嬰一般恢復良好。
