酒精性脂肪肝的病因概述：
酒精性脂肪肝的發(fā)生機(jī)理有4個(gè)方面：當(dāng)食物中脂肪增加，肝內(nèi)脂肪也增加的脂肪動(dòng)員的影響;大量酒精投予時(shí)脂蛋白的分泌被抑制，慢性飲酒引起高脂血癥，使脂蛋白合成與分泌的影響;脂肪酸合成亢進(jìn)與脂肪氯化降低;嗜酒使食物的攝入增加，產(chǎn)生食物性因子的作用等4各方面。
酒精性脂肪肝的發(fā)生機(jī)理：
(一)脂肪動(dòng)員的影響
人攝取酒精時(shí)，若食物中脂肪增加，肝內(nèi)脂肪也增加，說明脂肪肝的發(fā)生與食物成分的量直接有關(guān)。另外，脂肪的形成需要脂肪酸的動(dòng)員增加，慢性飲酒者加上急性飲酒，此時(shí)刺激腎上腺分泌兒茶酚胺，引起末梢組織脂肪動(dòng)員增加，認(rèn)為是脂肪肝加重的因素之一。
(二)脂蛋白合成與分泌的影響
正常時(shí)中性脂肪與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白，從肝細(xì)胞分泌至血中，在末梢脂肪組織脂蛋白由脂蛋白脂酶分解，使中性脂肪蓄積，載脂蛋白返回到肝臟再形成脂蛋白。大量酒精投予時(shí)脂蛋白的分泌被抑制，慢性飲酒引起高脂血癥，這主要是與肝脂蛋白代謝亢進(jìn)有關(guān)。
(三)脂肪酸合成亢進(jìn)與脂肪氯化降低
慢性酒精投予時(shí)，尤其是食物性脂肪供應(yīng)不足時(shí)可有內(nèi)因性脂肪酸的合成亢進(jìn)，這與酒精氧化產(chǎn)生還原型輔酶Ⅰ(NADH)過多有關(guān)，當(dāng)NADH/NAD(輔酶Ⅰ)之比增加，促進(jìn)脂肪酸的合成和中性脂肪的形成。慢性飲酒者為了處理過多的NADH，促進(jìn)磷酸二羥丙酮向a磷酸甘油變換，使磷酸甘油顯著增加，結(jié)果引起中性脂肪合成增加。乙醇的氧化代謝過程，產(chǎn)生大量的乙酸，促進(jìn)脂肪酸的合成，使中性脂肪在肝中大量形成。另一方面飲酒者有脂肪酸的氧化降低。酒精性脂肪肝時(shí)有過多的NADH產(chǎn)生，引起檸檬酸反應(yīng)基質(zhì)減少，脂防酸的氧化被抑制，為發(fā)生脂肪肝的一個(gè)重要機(jī)理。肝細(xì)胞線粒體內(nèi)有NADH增加，可直接使脂肪酸的β氧化降低，導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪蓄積。
(四)食物性因子的作用
酒精本身的毒性對脂肪肝的發(fā)生是為重要的因素。嗜酒者由于對食物的需求減少，伴有營養(yǎng)的消化吸收障礙，也可加重酒精的中毒作用。
酒精性脂肪肝本身并無重要的臨床意義，但它可演變?yōu)榫凭愿窝祝疫M(jìn)一步發(fā)展為肝硬化。據(jù)報(bào)告慢性酒精中毒者發(fā)生脂肪肝后，肝硬化的發(fā)生率為一般人群的7倍。
病理：
酒精性脂肪肝可累及所有肝細(xì)胞，但可無炎癥或壞死，肝細(xì)胞累及在20%～75%之間，TG的蓄積產(chǎn)生空泡，占據(jù)肝細(xì)胞漿的一半，大泡將細(xì)胞核擠向一邊，鄰近細(xì)胞破裂引起大量脂肪積聚或形成脂肪囊，很少引起炎癥反應(yīng)，若戒酒損傷持續(xù)幾周～幾個(gè)月后，病變可逆轉(zhuǎn)。
