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關(guān)于影響核苷和核苷酸類藥物（NAs）抗HBV效果因素的研究
HBV持續(xù)感染是乙型肝炎慢性化的主要因素，研究表明核苷和核苷酸類藥物（NAs）可以直接抑制病毒復(fù)制，減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及纖維化，減少肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生率，為慢性乙型肝炎（CHB）的治療帶來突破性進(jìn)展。

關(guān)鍵字：核苷和核苷酸類藥物　抗病毒治療　影響因素　
慢性乙肝患者出現(xiàn)肝硬化逆轉(zhuǎn) 肝癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)可能降低
近日完成的一項(xiàng)研究結(jié)果表明，慢性乙型肝炎（CHB）進(jìn)展期肝纖維化或肝硬化患者經(jīng)抗病毒治療后，瞬時(shí)彈性成像檢測的肝臟硬度值達(dá)到低于肝硬化的閾值，肝癌（HCC）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將會降低。

關(guān)鍵字：抗病毒治療　肝硬化　 HCC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)　
Hepatology：丙型肝炎NS5A抑制劑治療失敗后如何處理
研究表明，在既往含NS5A抑制劑方案治療失敗的HCV感染者中，grazoprevir、ruzasvir和uprifosbuvir聯(lián)合或不聯(lián)合利巴韋林的16周或24周方案安全且高效。

關(guān)鍵字：NS5A抑制劑　治療失敗　安全高效方案　
老年慢性HBV感染者發(fā)生肝癌的幾大危險(xiǎn)因素
近日完成的一項(xiàng)研究表明，在年齡為60歲或以上、未予治療的慢性HBV感染患者中，HBV DNA水平較高、肝纖維化進(jìn)展以及男性患者是發(fā)生肝癌（HCC）的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。

關(guān)鍵字：HBV DNA水平　肝纖維化　男性　
慢性乙肝嚴(yán)重度和HCC風(fēng)險(xiǎn)的非侵入性檢測
幾種血清生物標(biāo)志物可以預(yù)測肝纖維化，其中天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、血小板比指數(shù)（APRI）和FIB-4指數(shù)由若干簡單的參數(shù)構(gòu)成（APRI由AST和血小板計(jì)數(shù)獲得，F(xiàn)IB-4由年齡、AST、ALT和血小板計(jì)數(shù)獲得），可用于門診測量。

關(guān)鍵字：檢測　血小板比指數(shù)　FIB-4指數(shù)　
盤點(diǎn)|可能導(dǎo)致HBV再激活的藥物
治療癌癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘的藥物均會抑制機(jī)體免疫系統(tǒng)，任何損害免疫應(yīng)答的因素均可能改變HBV感染的狀態(tài)，引發(fā)乙型肝炎病毒（HBV）的再激活。

關(guān)鍵字：藥物治療　 HBV　再激活　　
慢乙肝|抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高的原因
近期發(fā)表的一項(xiàng)研究表明，肝臟脂肪變性、血清HBeAg陽性和年齡≤40歲與慢乙肝患者接受長期抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高相關(guān)。

關(guān)鍵字：ALT　血清HBeAg陽性　肝臟脂肪變性　
銀屑病使用生物治療需警惕HBV再激活的風(fēng)險(xiǎn)
根據(jù)一項(xiàng)新的研究結(jié)果，感染慢性乙型肝炎病毒（HBV）的銀屑病患者使用生物治療方法，發(fā)生乙肝病毒再激活的風(fēng)險(xiǎn)會增加。

關(guān)鍵字：慢性HBV感染者　生物治療　 HBV再激活風(fēng)險(xiǎn)　
述評|直接抗病毒藥物時(shí)代HBV/HCV重疊感染的治療
全世界各大肝病學(xué)會都高度重視DAA時(shí)代HBV再激活的發(fā)生，此類藥物的說明書也新增了黑框藥物用藥安全警示，警示患者在接受DAA抗HCV治療前，必須篩查HBV感染標(biāo)志物。

關(guān)鍵字：直接抗病毒藥物　 HBV再激活　密切檢測　
專家視點(diǎn)：乙型肝炎患者何時(shí)停用抗病毒藥物
抗病毒藥物的“停用規(guī)則”對于許多患者來說可能并不明確，研究人員也正在研發(fā)新的工具并進(jìn)行更多的研究，以便制定更優(yōu)的用于指導(dǎo)抗病毒治療計(jì)劃中安全停藥時(shí)機(jī)的臨床指南。

關(guān)鍵字：停藥　抗病毒　時(shí)機(jī)

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